Redacción
A pesar de siglos de investigación empleados y de los notables avances que hechos por la medicina, aún quedan muchos misterios por resolver en este campo. El principal de ellos, la comprensión de las causas del envejecimiento y cómo podemos ralentizarlo o, por qué no, invertirlo. Ahora, sin embargo, un nuevo estudio de un equipo de científicos de Alemania, publicado en la revista Nature, podría haber encontrado por fin las respuestas a estas preguntas.
Los investigadores de la Universidad de Colonia (Alemania) no sólo han descubierto que la transcripción genética —el proceso por el que una célula hace una copia en ARN de una cadena de ADN— se vuelve más rápida con la edad, pero menos precisa y más propensa a errores; también han descubierto que ciertos procesos podrían ayudarnos a invertir este declive.
“Este es, hasta ahora, el único momento ‘eureka’ de mi vida. Es un tipo de descubrimiento que no se hace todos los días”, desvela a Euronews Next Andreas Beyer, investigador principal de la investigación. “Twitter está ardiendo. Algunos colegas están muy emocionados”.
Antes de que Beyer y su equipo iniciaran su proyecto de investigación hace 10 años, el típico estudio sobre el envejecimiento se limitaba, según nos cuenta el experto, “a observar la expresión diferencial de los genes”.
Así, los estudios anteriores se hacían preguntas como “qué genes se activan y qué genes se desactivan cuando creces” o “cómo cambia eso la regulación o el metabolismo en la célula”.
Pero nadie se preguntaba cómo cambia el proceso de transcripción a medida que envejecemos, una línea de investigación que podría ayudarnos a invertir o detener el declive.
La transcripción, clave del envejecimiento saludable
La transcripción es fundamental para la investigación de Beyer, ya que es el proceso por el que una célula hace una copia en ARN de un fragmento de ADN.
Esta copia es importante porque transporta la información genética necesaria para fabricar nuevas proteínas en una célula. Las proteínas determinan la salud y la función de las células, y éstas, a su vez, estructuran todos los seres vivos.
A lo largo de nuestra vida, recuerda Beyer, nuestras células se regeneran, “pero cada célula es diferente, y lo que las hace diferentes son los distintos genes que se activan en ella. Esta activación se llama transcripción”. Como los genes dan a las células su propósito, su transcripción tiene que ser impecable.
“Hay que crear la cantidad adecuada de transcritos para cada gen y tener una copia exacta de la secuencia genética, pero también hay que activar los genes exactos que la célula necesita para funcionar como debe”, explica Beyer.
En el cuerpo humano hay muchos tipos diferentes de células: nerviosas, musculares, sanguíneas, de la piel… Y como cada célula cumple una función distinta, en cada tipo celular se activa (se transcribe) un conjunto diferente de genes.
La “máquina” —como la llama Beyer— encargada de hacer la copia de transcripción de las secuencias genéticas se llama Pol II (ARN polimerasa II).
Pues bien, lo que su equipo descubrió fue que el proceso de transcripción se acelera a medida que envejecemos, y esta transcripción acelerada hace que Pol II cometa más errores, dando lugar esencialmente a copias “malas” que pueden provocar numerosas enfermedades.
“Si Pol II se acelera demasiado, comete más errores, y entonces la secuencia ya no es idéntica a la del genoma”, explica Beyer. “Las consecuencias son similares a las que se producen cuando hay mutaciones en el propio genoma”.
Detener las malas copias celulares
Investigaciones anteriores ya habían demostrado que las dietas hipocalóricas y la inhibición de la señalización de la insulina —bloqueo de la señal entre la insulina y las células— podían retrasar el envejecimiento y alargar la vida en muchos animales.
En sus experimentos, el equipo de Beyer trató de averiguar si tenían algún efecto para frenar la velocidad de Pol II y reducir el número de copias defectuosas.
La investigación —una colaboración conjunta de 26 personas de seis laboratorios diferentes— trabajó primero con gusanos, ratones y moscas de la fruta modificados genéticamente para inhibir la señalización de la insulina, así como con ratones sometidos a una dieta baja en calorías para determinar el rendimiento de la transcripción celular en la vejez. En ambos casos, Pol II reaccionó y se desplazó más lentamente, cometiendo menos errores.
A continuación, Beyer y su equipo hicieron un seguimiento de la supervivencia de moscas de la fruta y gusanos portadores de la mutación que ralentizaba la Pol II, y los animales vivieron entre un 10 % y un 20 % más que sus homólogos no mutantes.
Cuando los investigadores utilizaron la edición genética para revertir las mutaciones en los gusanos, la esperanza de vida de los animales se acortó, estableciendo una conexión causal.
Para probar su experimento en humanos, trabajaron con muestras de sangre de individuos jóvenes y viejos.
Fuente: EuroNews
