Redacción
Un experimento logra incrementar en un 80% la duración de la vida de la levadura ‘Saccharomyces cerevisiae’ empleando técnicas de biología sintética.
Thomas Johnson demostró hace más de tres décadas que el age-1 incrementaba la vida de gusanos C. elegans hasta un 60%. Pese a la enorme distancia evolutiva que nos separa de ellos, los mecanismos útiles para la supervivencia saltan de rama en rama del árbol de la vida y se conservan en los genomas de multitud de especies, incluidos los humanos. Lo que funciona en un gusano o un ratón, o incluso en una levadura, no tiene por qué no funcionar también en nosotros. Pero los resultados manipulando la esperanza de vida de estos parientes remotos alienta la búsqueda de modificaciones genéticas en busca de una juventud menos breve.
Hace tres años, un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD) encontró un mecanismo esencial en el proceso de envejecimiento de un hongo unicelular que nos acompaña, al menos, desde el origen de la civilización. La levadura Saccharomyces cerevisiae, con la que se hace pan, cerveza o vino, sigue una de dos direcciones en su camino hacia la muerte. La mitad de estas células envejecen cuando su ADN pierde estabilidad; y la otra mitad, con el deterioro de las mitocondrias, una estructura que proporciona energía a la célula. Pero no se estropean de las dos formas a la vez.
Los mismos investigadores de la UCSD, liderados por Nan Hao, explican ahora en un artículo que publlica la revista Science, cómo han creado una especie de interruptor que, manipulando dos reguladores de la actividad de los genes, cambia el sentido del envejecimiento celular. Del deterioro del ADN al de las mitocondrias y viceversa, ese mecanismo mantiene a las células de la levadura de la cerveza en un equilibrio entre sus rutas hacia el ocaso. De un modo parecido a un termostato, en el que cuando se alcanza una temperatura superior se enciende el refrigerador y cuando se llega a un límite inferior se introduce calor, aquí se aplica la biología sintética para introducir un sistema similar.
Con lo que se conoce como oscilador genético, las células cambian su forma de envejecer cuando han avanzado demasiado en uno de los dos sentidos.
Ahora los autores pretenden “identificar los circuitos genéticos regulatorios subyacentes al envejecimiento en varios tipos de células humanas y aplicar esta estrategia de ingeniería para modificarlas y ralentizar su envejecimiento”, explica Nan Hao, autor principal del estudio y codirector del Instituto de Biología Sintética de la UCSD. “Si funciona, intentaremos hacer lo mismo en células dentro de animales vivos, como ratones”, añade. Hao reconoce que la ingeniería genética “requiere más tiempo en las células humanas y los circuitos que regulan los genes son, a menudo, más complicados”, continúa. “Necesitaremos más tiempo y recursos para probar estas ideas y estrategias, pero no creo que haya nada fundamental que nos impida hacerlo”, concluye.
“Los organismos unicelulares [como la levadura empleada en este experimento] son naturalmente egoístas, su principal objetivo es dividirse: el sueño de una bacteria o de una levadura es crear otras iguales que ellas”, explica López Otín. Este “egoísmo celular es un propósito que nuestras altruistas y solidarias células rechazan” y solo lo adoptan si al acumular daños moleculares se transforman y se convierten en tumorales. “Por eso, en humanos no es suficiente con evitar a toda costa que las células envejezcan y se logre extender la longevidad. El precio de estas estrategias tan publicitadas y anheladas por algunos puede ser el desarrollo de graves patologías, incluyendo tumores malignos, capaces de adelgazar la longevidad humana de manera muy considerable”, prosigue López Otín.
